心血管疾病的免疫機制

　　心臟是一個中空的肌性器官，位于胸腔的中部，由一間隔分為左右兩個腔室，每個腔室又分為位于上部的心房和下部的心室兩部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的進口和出口都有瓣膜，保證血液單向流動。人體在不同的生理狀況下，各器官組織的代謝水平不同，對血流量的需要也不同。心血管活動能在機體的神經(jīng)和體液調(diào)解下，改變心排血量和外周阻力，協(xié)調(diào)各器官組織之間的血流分配，以滿足各器官組織對血流量的需要?！　〈蠡镞\動后大汗淋漓，總少不了來一瓶功能飲料狂飲不停。有些人一瓶還不夠解渴，總要喝上幾瓶，把身上饑渴的細胞喂飽。殊不知，運動后狂喝飲料有時卻會惹來心臟病這個大麻煩，讓你措施不及，青少年的危險系數(shù)最高。

　　瑞典卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院在一項研究中揭示了動脈粥樣硬化和心血管疾病中的新免疫機制。該項研究被發(fā)表在Arteriosclerosis， Thrombosis， and Vascular Biology雜志上，也標(biāo)志著針對這些疾病的可能的治療方法。

　　動脈粥樣硬化是炎癥過程，其中低密度脂蛋白膽固醇(“壞的膽固醇”)存儲在動脈壁中。免疫系統(tǒng)T細胞的活化，而不是其他免疫細胞在上述過程中起著至關(guān)重要的作用。

　　低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein，LDL)只在修飾后才能被動脈壁吸收，動脈壁上的酶修飾LDL，產(chǎn)生炎癥。該領(lǐng)域最基礎(chǔ)的科學(xué)研究是通過基因改變小鼠模型完成的，這些小鼠不能發(fā)展動脈硬化和心血管疾病。

　　Johan Frosteg?rd博士利用心血管疾病患者的斑塊細胞和血液，研究了動脈粥樣硬化和心腦血管疾病的炎癥和免疫防御反應(yīng)。研究人員已經(jīng)觀察到，酶修飾LDL中的脂質(zhì)(磷脂)似乎是主要的原因之一。該研究小組已經(jīng)表明，LDL被動脈壁上的酶修飾后，可激活樹突狀細胞，而這又在激活T細胞中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。另一方面，未修飾的LDL對這些細胞無影響。

　　該研究還表明可能存在的一種機制，即當(dāng)修飾的LDL激活樹突狀細胞和T細胞時，應(yīng)激蛋白(也稱為熱休克蛋白)的表達是決定性的。該研究表明，血漿蛋白膜聯(lián)蛋白A5(Annexin 5)降低炎癥，應(yīng)對LDL修飾后所調(diào)節(jié)的免疫反應(yīng)，從而產(chǎn)生保護作用。

　　利用從心血管疾病患者來源細胞研究炎癥過程和免疫反應(yīng)，有助發(fā)現(xiàn)疾病進展背后的新機制。伴隨新的研究結(jié)果，F(xiàn)rosteg?rd博士和他的團隊希望能找到一個策略來抗擊炎癥過程。我們已經(jīng)表明，Annexin 5以一種積極的方式支持免疫防御系統(tǒng)治，或是炎癥的新療法。我們希望開發(fā)這種蛋白成為一種新型抗炎藥物，治療動脈粥樣硬化疾病。