hiv吃藥能活多久
HIV是一種一旦感染就再也不會從患者體內(nèi)被清除的病毒。已知艾滋病毒毒株共有4種，分別是M、N、O、P，每種各有不同源頭，其中傳播最廣的M和N早已證實來自黑猩猩，但較罕見的O和P則是到后來才被證實O和P均是來自喀麥隆西南部的大猩猩。那么hiv吃藥還能活多久?以下是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的hiv吃藥能活多久，希望你們喜歡。
hiv吃藥能活多久
這個問題的回答我聽不同人回答過很多版本，有說5年有說10年或更長。有的出自疾控人員，有的出自醫(yī)生，有的出自一些患者群里的老病友。究竟能活多久，我們用科學(xué)說話：美國PLoS One雜志2013年發(fā)表了一個艾滋病抗病毒治療與預(yù)期壽命的研究。使用的是美國和加拿大2000年-2007年的真實患者數(shù)據(jù)做的分析。并通過數(shù)學(xué)方法計算出來了患者的預(yù)期壽命。
研究者得到的結(jié)論是：美國和加拿大一位20歲接受抗病毒治療的HIV陽性感染者的預(yù)期壽命可以活到70多歲，與普通人預(yù)期壽命相當(dāng)。如果仔細劃分不同人群來看，開始治療時CD4計數(shù)越高的患者預(yù)期壽命越長。
也就是說，早治療的患者預(yù)期壽命更長。所以，患者們大可不必在聽信那些謠言后過分悲觀的認(rèn)為自己活不了多久了，好好治療，好好生活，科學(xué)能讓你活的和正常人一樣久。
hiv感染方式
傳播途徑
HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、乳汁等分離得HIV。握手，擁抱，接吻，游泳，蚊蟲叮咬，共用餐具，咳嗽或打噴嚏，日常接觸等不會傳播。以下介紹主要三種傳播方式：
性接觸傳播
HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中，性行為很容易造成細微的皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會導(dǎo)致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動時，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細微破損，這時，病毒就會趁虛而入，進入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。
血液傳播
人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。
母嬰傳播
感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可將病毒傳給胎兒，感染的產(chǎn)婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。
致病機制
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。
2.受染細胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細胞迅速死亡。
3.HIV感染時未整合的DNA積累，或?qū)毎鞍椎囊种?，?dǎo)致HIV殺傷細胞作用。
4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細胞裂解。
6.HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細胞破壞。
7.細胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機會感染，常見的有細菌(鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體，MAI)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導(dǎo)致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV感染后可刺激機體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。
hiv藏身之所
長期以來，醫(yī)學(xué)界在臨床治療時發(fā)現(xiàn)，所有接受強化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒，并由此推斷在感染者的機體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且機體的免疫系統(tǒng)難以對其進行有效控制。
腸淋巴結(jié)
科學(xué)家經(jīng)過進一步研究發(fā)現(xiàn)，腸淋巴結(jié)中的T-CD8淋巴細胞(細胞毒素T淋巴細胞)活力較差，其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細胞通常能夠消滅被感染的細胞，控制病毒，但腸淋巴結(jié)中的這種淋巴細胞缺乏這一能力，從而導(dǎo)致艾滋病病毒在其中藏身，并逐漸擴散到其他器官，使病情加重。
隨后，研究人員證實導(dǎo)致腸淋巴結(jié)中T-CD8淋巴細胞功能缺損的是TGF-β細胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴細胞的活性，導(dǎo)致其早衰。
法國科學(xué)家表示，他們的研究為徹底戰(zhàn)勝艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β細胞因子，修復(fù)功能受損的T-CD8淋巴細胞，以及加強針對腸淋巴結(jié)的治療等。這也將是他們下一步的主攻課題。
記憶T細胞
記憶T細胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。當(dāng)其細胞活著時，病毒也就活著;細胞死亡，病毒便釋出，感染更多的健康細胞。
記憶T細胞，這是一種人體免疫細胞，盡管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制這些病毒的活動。
CD4細胞
艾滋病毒會附著在CD4細胞上，再進入CD4細胞并感染它。當(dāng)一個人被艾滋病毒感染時，病毒便在感染者體內(nèi)免疫系統(tǒng)內(nèi)制造更多的病毒細胞，把它變成制造病毒的工廠。艾滋病毒會不斷復(fù)制，CD4細胞則被破壞殆盡，免疫系統(tǒng)會再制造新的免疫細胞替代死亡的免疫細胞，但是新制造出的免疫細胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感覺身體良好，沒有任何癥狀，但這時可能已經(jīng)有億萬個CD4 細胞被破壞了。CD4是最重要的免疫細胞，感染者一旦失去了大量CD4細胞，整個免疫系統(tǒng)就會遭到致命的打擊，對各種疾病的感染都失去抵抗力。
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